Diabetes Mellitus mit Netzhautbeteiligung
(Retinopathie)
Diabetes Mellitus mit Netzhautbeteiligung
(Retinopathie)
Nicht-proliferative
diabetische Retinopathie
Die nicht-proliferative diabetische Retinopathie ist gekennzeichnet durch kleinste Aussackungen der Netzhautgefäße (Mikroaneurysmen), punktförmige Blutungen, Fett- und Eiweißablagerungen in der Netzhaut und Kaliberschwankungen und Anomalien der der kleinen Blutgefäße.
Ist die Stelle des schärfsten Sehens mitbetroffen, liegt eine diabetische Makulopathie vor. Dabei kommt es durch Flüssigkeitsaustritt aus geschädigten kleinen Blutgefäßen zu einer Verdickung der Netzhaut (diabetisches Makulaödem).
nicht-proliferative diabetische Retinopathie
Proliferative
diabetische Retinopathie
Bei Fortschreiten der Erkrankung kann es zu einer Unterversorgung der Netzhaut u.a. mit Sauerstoff kommen und letztlich – als Kompensationsmechanismus – zu einem Wachstum von neuen Blutgefäßen (proliferative diabetische Retinopathie).
Diese neugebildeten Gefäße weisen eine minderwertige Gefäßwandstruktur auf. Die Folgen sind eine Leckage von Flüssigkeit in die Netzhaut und in den Glaskörper, ein Wachstum von flächenhaftem Gewebe (Membranen) an der Netzhautoberfläche und plötzliche Einblutungen in den Glaskörper.
proliferative diabetische Retinopathie
Traktionsamotio
Durch Schrumpfungaprozesse kann es im weiteren Verlauf schließlich zu einer umschriebenen oder auch vollständigen Netzhautablösung kommen (Traktionsamotio).
Behandlungsmöglichkeiten
Sofern lediglich eine milde nicht-proliferative Form mit vereinzelten Blutungen und Mikroneurysmen vorliegt, kann der weitere Verlauf zunächst abgewartet und in 6- bis 12-monatigen Abständen kontrolliert werden.
Bei einer schwereren Ausprägung sollte eine Laserhandlung (Laserkoagulation) vorgenommen werden, durch die die periphere Netzhaut teilweise verödet wird. Liegt eine diabetische Makulopathie mit einer Verdickung (Ödem) der Makula vor, ist eine „intravitreale operative Medikamenteneingabe (IVOM)“ angezeigt.
Typische Narben nach Laserbehandlung einer diabetischen Retinopathie
Dabei werden in den Glaskörper sog. VEGF-Hemmer gespritzt, wie AvastinR, LucentisR oder EyleaR. Diese Substanzen verhindern das Austreten von Flüssigkeit aus undichten Gefäßen. Sie wirken allerdings häufig nur eine begrenzte Zeit und müssen daher meist in 4 - bis 8 - wöchigen Abständen immer wieder injiziert werden.
Auch die proliferative diabetische Retinopathie geht in vielen Fällen mit einem Makulaödem einher, so dass die Therapie mit VEGF-Hemmern weitergeführt und die Laserkoagulation vervollständigt werden muß.
Eine Entfernung des Glaskörpers durch eine Vitrektomie ist zusätzlich erforderlich, wenn das Sehvermögen durch Trübungen und Einblutungen herabgesetzt oder die Netzhaut abgelöst ist
Blutung in den Glaskörper bei proliferativer diabetischer Retinopathie